Pentru aproximativ una din o sută de persoane la nivel global, o simplă felie de pâine sau o porție de paste poate declanșa un lanț de reacții dureroase și poate prezenta riscuri severe pentru sănătate. Aceasta este realitatea bolii celiace, o afecțiune autoimună complexă al cărei singur tratament, până în prezent, este o dietă strictă, fără gluten, pe tot parcursul vieții. Acum, o descoperire majoră, realizată de o echipă internațională de oameni de știință de la Universitatea McMaster din Canada, aruncă o nouă lumină asupra modului în care boala este declanșată și deschide calea către dezvoltarea unor noi terapii care ar putea, într-o zi, să le permită pacienților să tolereze glutenul.
Boala celiacă – Mai mult decât o simplă intoleranță
Este esențial de înțeles că boala celiacă nu este o alergie sau o simplă intoleranță alimentară, ci o afecțiune autoimună pe viață. În prezența glutenului – un grup de proteine care se găsesc în grâu, orz și secară – sistemul imunitar al persoanelor predispuse genetic reacționează în mod eronat și atacă mucoasa intestinului subțire.
Acest atac distruge vilozitățile intestinale, niște structuri minuscule, asemănătoare unor degete, care sunt esențiale pentru absorbția nutrienților din alimente. Consecințele pe termen lung ale unei boli celiace netratate sunt severe, incluzând malnutriție, anemie, osteoporoză, probleme de fertilitate și un risc crescut de a dezvolta anumite tipuri de cancer sau alte boli autoimune.
„Singura modalitate prin care putem trata astăzi boala celiacă este eliminarea completă a glutenului din dietă,” afirmă Elena Verdu, gastroenterolog la McMaster. „Acest lucru este dificil de realizat, iar experții sunt de acord că o dietă fără gluten este insuficientă,” deoarece contaminarea accidentală este frecventă, iar povara socială și psihologică este una semnificativă.
Predispoziția genetică și „scânteia” declansatoare
Se știe de mult timp că boala celiacă are o componentă genetică puternică. Aproximativ 90% dintre pacienți poartă o pereche de gene care codifică o proteină numită HLA-DQ2.5, iar majoritatea celorlalți au o proteină similară, HLA-DQ8.
Aceste proteine, parte a sistemului imunitar, au o formă care le face să se „potrivească” perfect cu fragmente de gluten nedigerate, pe care le prezintă apoi altor celule imunitare, semnalând un fals atac și instruind celulele T „ucigașe” să pornească la vânătoare. Cu toate acestea, nu toți cei care poartă aceste gene dezvoltă boala, ceea ce înseamnă că sunt implicați și alți factori declanșatori.
Descoperirea cheie – Rolul activ al peretelui intestinal
Studiul recent, publicat în prestigiosul jurnal Gastroenterology, a reușit să elucideze unul dintre acești factori declanșatori, concentrându-se pe rolul celulelor care căptușesc peretele intestinal (enterocitele). Folosind șoareci transgenici (care purtau genele umane HLA-DQ2.5) și organoizi intestinali – „mini-intestine” crescute în laborator din celule stem – echipa de la McMaster a putut studia îndeaproape primele etape ale bolii. „Acest lucru ne-a permis să restrângem cauza și efectul specific și să demonstrăm exact dacă și cum are loc reacția,” a declarat inginerul biomedical Tohid Didar.
Descoperirea fundamentală a fost că celulele peretelui intestinal nu sunt simple victime pasive ale atacului imunitar. Ele sunt, de fapt, agenți activi și esențiali în inițierea bolii. Aceste celule sunt primele care procesează un amestec de fragmente de gluten și enzime transportoare, prezentându-l direct celulelor imunitare specifice glutenului și dând astfel startul cascadei autoimune. Acest proces este, în plus, amplificat de prezența unor microbi inflamatori în intestin.
O nouă țintă pentru terapii viitoare
Această înțelegere a mecanismului de declanșare oferă cercetătorilor o nouă listă de ținte pentru viitoarele tratamente. În loc să încerce să suprime răspunsul imunitar odată ce acesta a fost declanșat, noile terapii ar putea viza blocarea acestei prime interacțiuni critice dintre celulele peretelui intestinal și fragmentele de gluten. O astfel de abordare ar putea, teoretic, să prevină declanșarea întregii reacții autoimune, permițând pacienților să consume cantități mici sau moderate de gluten fără a suferi consecințe.
Deși drumul de la această descoperire fundamentală de laborator la un medicament disponibil în farmacii este unul lung, care necesită studii clinice randomizate pe oameni, rezultatele sunt extrem de promițătoare. Pentru milioanele de oameni din întreaga lume a căror viață este dictată de o dietă strictă fără gluten, această cercetare reprezintă o rază de speranță reală că, în viitor, ar putea exista o alternativă care să le ofere libertate alimentară și o calitate a vieții îmbunătățită.
Dieta bogată în flavonoide: Cheia pentru o îmbătrânire sănătoasă
