Un studiu internațional coordonat de Universitatea Cambridge a adus prima dovadă directă a modului în care fondul nostru genetic influențează riscul de a dezvolta cancer, chiar și atunci când expunerea la factori care afectează ADN-ul este identică. Cercetarea, realizată pe șoareci și publicată în Nature, arată că moștenirea genetică interacționează cu mutațiile dobândite de-a lungul vieții pentru a modela evoluția tumorilor.
Descoperirea ar putea explica de ce, în același mediu, unii oameni sunt mult mai predispuși la cancer decât alții și sugerează că strategiile viitoare de prevenție și screening ar trebui să țină cont mai atent de genetica moștenită și de diversitatea populațională, potrivit comunicatului preluat de Mirage News.
De ce nu toți fumătorii fac cancer pulmonar
Tumorile apar atunci când ADN-ul acumulează erori – mutații – care fac celulele să se dividă necontrolat și să ignore semnalele care ar trebui să declanșeze moartea celulelor deteriorate. Factorii de mediu, precum fumul de țigară sau expunerea la soare, influențează cantitatea de deteriorări suferite de ADN, iar variațiile genetice moștenite pot modifica numărul de mutații acumulate.
Nu toată lumea expusă acelorași riscuri de mediu ajunge să dezvolte cancer. Majoritatea fumătorilor nu fac cancer pulmonar, în timp ce unii nefumători, da. Motivul ține aproape sigur de structura genetică moștenită, dar demonstrarea directă a acestei legături s-a dovedit dificilă în studiile pe cohorte umane, din cauza diferențelor de stil de viață, mediu și istoric de expunere dintre oameni.
Patru linii de șoareci, aceeași doză de substanță cancerigenă
Cercetarea a fost coordonată de profesorul Duncan Odom, dr. Sarah Aitken și profesorul Martin Taylor, în urma unei colaborări internaționale între Universitatea Cambridge, Universitatea din Edinburgh și alte institute din Europa și SUA. Cea mai mare parte a experimentelor s-a desfășurat la Institutul Cancer Research UK (CRUK) din cadrul Universității Cambridge.
Echipa a crescut patru linii de șoareci cu susceptibilitate diferită la cancerul hepatic, alegând un nivel de diversitate genetică asemănător celui întâlnit la om. Toți șoarecii au primit, la aceeași vârstă – 15 zile -, o singură doză din substanța dietilnitrozamină (DEN), un compus cancerigen prezent în fumul de tutun și în unele alimente procesate, cunoscut pentru capacitatea de a deteriora ADN-ul celulelor hepatice. Pentru că expunerea a fost identică la toți indivizii, cercetătorii au putut elimina variabilele de mediu care, de obicei, distorsionează studiile pe oameni.
Echipa a secvențiat genomul a aproape 600 de tumori și a analizat activitatea genelor implicate, comparând totodată apariția spontană a tumorilor la șoarecii netratați. Datele au permis reconstituirea traseului evolutiv al fiecărei tumori, pornind de la mutația inițială care a declanșat procesul canceros.
Aceeași cale moleculară, traiectorii diferite
La toate liniile de șoareci, cancerele au activat aproape întotdeauna aceeași cale de semnalizare, numită MAPK – un lanț complex de semnale moleculare care controlează procese esențiale, precum creșterea și diferențierea celulară, și care joacă un rol central în numeroase tipuri de cancer.
În schimb, în funcție de fondul genetic moștenit al fiecărui șoarece, mutația specifică ce declanșa procesul afecta diferit alte căi de semnalizare asociate cancerului și determina o tendință marcantă spre duplicarea întregului genom – un eveniment în care întregul set de cromozomi se dublează.
„Cancerul nu apare complet întâmplător. Deși tumorile ajung adesea la același rezultat biologic, traseul până acolo este determinat de fondul genetic al fiecărui individ”, a declarat profesorul Duncan Odom, care a condus cercetarea în perioada în care lucra la CRUK Cambridge Institute și care în prezent activează la DKFZ (Centrul German de Cercetare a Cancerului) din Heidelberg, potrivit Mirage News. „Am reușit să arătăm, pentru prima dată, cât de mult influențează fondul genetic atât procesele de mutație, cât și căile care duc la dezvoltarea tumorii”, a adăugat el.
Dr. Sarah Aitken, autoarea principală a studiului, în prezent lector la Yale School of Medicine, a subliniat implicațiile practice ale descoperirii: „Dacă fondul genetic influențează atât riscul de cancer, cât și traiectoria evolutivă a tumorilor, viitoarele strategii de prevenție și screening a cancerului vor trebui să țină cont de genetica moștenită și de diversitatea populațională. În mod similar, răspunsul oamenilor la medicamentele oncologice diferă probabil în funcție de genetica moștenită, așa că ar putea fi nevoie să adaptăm diagnosticul și tratamentele în consecință”, a spus ea, citată de Mirage News.
Dr. Sam Godfrey, responsabil de informare științifică la Cancer Research UK, a comentat rezultatele cu prudență: „Acest studiu ne oferă un indiciu fascinant despre cât de mult ar putea influența genele noastre moștenite modul în care se dezvoltă cancerul după deteriorarea ADN-ului. Mai avem nevoie de cercetări suplimentare înainte să înțelegem ce înseamnă asta pentru oameni, dar descoperirea ar putea schimba modul în care înțelegem debutul cancerului și ar putea conduce la metode mai precise de a-l trata”.
Finanțare și context
Cercetarea a fost finanțată în mare parte de Cancer Research UK, Medical Research Council, Consiliul European pentru Cercetare (ERC) și Wellcome. Studiul complet, semnat de Sarah J. Aitken și colegii săi, a fost publicat în Nature pe 22 iulie 2026 (doi: 10.1038/s41586-026-10821-z).
Descoperirea se adaugă unui val tot mai mare de cercetări despre rolul geneticii în cancer, alături de alte direcții explorate recent, precum enzimele CRISPR capabile să distrugă selectiv ADN-ul celulelor canceroase sau impactul consumului de alcool asupra riscului de cancer.
Sursă: Mirage News, pe baza comunicatului Universității Cambridge.
